Um estudo na revista Science explicou por que cães grandes envelhecem mais rápido e vivem menos que os pequenos. A pesquisa analisou o DNA de 864 cães.
Os cientistas identificaram perda de controle em genes saltadores do tipo LINE1. Nas raças gigantes, essa perda ocorreu 35% mais rápido do que nas pequenas.
A análise focou na metilação do DNA, que controla a atividade dos genes. Mais de 40% das regiões ligadas ao LINE1 perderam esse controle ao envelhecer.
A menor regulação ativa genes saltadores, o que pode causar alterações no DNA. Autores ressalvam que ainda não há certeza se isso causa o envelhecimento.
O padrão canino diverge de outras espécies, onde animais maiores vivem mais. Compreender o mecanismo pode ajudar a estudar a longevidade em outros mamíferos.
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Cães de raças grandes costumam envelhecer mais rápido e viver menos do que os pequenos.
Um novo estudo publicado na revista "Science" encontrou uma possível explicação para essa diferença.
Pesquisadores analisaram o DNA de 864 cães que fazem parte do "Dog Aging Project", um grande projeto de pesquisa sobre envelhecimento canino, e identificaram mudanças que acontecem com a idade e aparecem de forma mais acentuada nos animais de maior porte.
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O foco do trabalho foram trechos do DNA conhecidos como “genes saltadores”, capazes de se copiar e ocupar novas posições no material genético.
Esses trechos normalmente ficam sob controle de marcas químicas que ajudam a manter sua atividade regulada. Com o passar do tempo, parte desse controle se perde.
Segundo o estudo, essa perda foi especialmente forte em regiões ligadas a um tipo desses genes, chamado LINE1.
Nas raças gigantes, a redução dessas marcas aconteceu, em média, 35% mais rápido por ano do que nas raças pequenas.
Os pesquisadores dizem que isso pode ajudar a explicar por que cães maiores envelhecem mais depressa e também têm maior risco de doenças ligadas à idade.
“Embora saibamos que os cães de grande porte vivem menos do que os cães menores, ainda não sabemos exatamente por quê”, afirmou ao g1 Noah Snyder-Mackler, autor sênior do estudo e professor da Universidade do Estado do Arizona.
"Este estudo apresenta uma possível explicação: alterações relacionadas ao envelhecimento na metilação do DNA, um processo químico que regula a atividade dos genes, ocorrem mais rapidamente no sistema imunológico desses animais".
Os cientistas analisaram um processo chamado metilação do DNA, que funciona como uma espécie de controle sobre a atividade dos genes, sem alterar a sequência do DNA.
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Esse controle muda com a idade. No estudo, mais de 40% das regiões associadas ao LINE1 perderam metilação ao longo do envelhecimento, o que fez desse grupo um dos mais afetados.
Quando esse controle diminui, os “genes saltadores” podem ficar mais ativos e provocar alterações no DNA. Esse processo já foi associado, em outros estudos, ao envelhecimento, ao câncer e a outras doenças.
Os autores, porém, fazem uma ressalva: ainda não é possível dizer se essa mudança causa o envelhecimento mais rápido ou se acontece como consequência dele.
A diferença entre cães grandes e pequenos chama atenção porque, entre espécies diferentes, o padrão costuma ser o contrário: animais maiores geralmente vivem mais.
Baleias, por exemplo, podem viver muito mais do que pequenos mamíferos.
Nos cães, dentro da mesma espécie, os maiores tendem a crescer mais rápido, envelhecer antes e viver menos. É essa diferença que o novo estudo tenta explicar.
O trabalho também encontrou diferenças entre machos e fêmeas em regiões do cromossomo X, mas os pesquisadores dizem que ainda é cedo para saber quanto isso influencia o envelhecimento.
Segundo os autores, entender melhor esses mecanismos pode ajudar a estudar não só a longevidade dos cães, mas também processos semelhantes em outros mamíferos.
"Essa descoberta é relevante não apenas para os cães, mas também para a nossa compreensão do envelhecimento em seres humanos e outros animais. Isso porque grande parte do que encontramos pode se aplicar à maioria dos mamíferos, devido às semelhanças em nosso código genético", acrescentou Snyder-Mackler.
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